Хроническое заболевание молодняка - рахит (гиповитаминоз D) сопровождается дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета). Другими словами, растущие кости плохо обызвествляются, что связано с недостаточной ассимиляцией солей кальция и фосфора, В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

Этиология. Причинами рахита являются недостаточное поступление провитамина D2 и витамина D3 с кормами и отсутствие естественного или искусственного (кварцевание) ультрафиолетового облучения, под действием которого в организме животных происходит образование витамина D из провитаминов эргостерола и 7-дегидрохолестерола.

Искусственные корма практически лишены витамина D2. Новорожденные имеют малый запас этого витамина и получают его с молозивом и молоком матери, поэтому выращивание щенков на заменителях, искусственных кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез матерей по содержанию витамина D, кальция и фосфора являются частыми причинами заболевания.

Отсутствие инсоляции во время выгула молодняка на свежем воздухе или искусственного ультрафиолетового облучения (кварцевание) также способствует развитию рахита.

В этиологии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина D имеет значение содержание в рационе молодняка кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2-2 : 1). При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит.

Развитию рахита способствует недокармливание молодняка, неполноценность рациона по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.).

Избыток в кормах стронция, бария, мышьяка, нитратов и других ядовитых веществ, однородное и однообразное кормление, антисанитария также предрасполагают к возникновению заболевания.

Замечено, что заболевание щенков энтеритом, гепатитом, гастритом, бронхитом, аскаридозом, инфекциями (чумой, "олимпийкой") вызывает развитие рахита.

Симптомы. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса.
Начальная стадия рахита характеризуется уменьшением порозности костяка в результате недостаточной импрегнации солями кальция и фосфора или его деминерализации.

Наиболее характерными клиническими признаками являются: удовлетворительное общее состояние, отставание в росте от сверстников, недостаточная эластичность кожи и тусклый волосяной покров. У молодняка снижается или извращается аппетит. Щенки облизывают друг друга, окружающие предметы, стены, пол, мебель. При этом у щенков могут отмечаться гастриты, энтериты, копростазы. Наблюдается напряженность походки, частое переступание конечностями, спонтанные переломы костей или разрывы связок и хромота.

Уменьшение порозности костяка можно диагностировать с помощью радиоизотопного или рентгенологического исследований. В крови уменьшается до нижних границ физиологической нормы резервная щелочность, снижается содержание кальция и фосфора, возрастает активность щелочной фосфатазы (норма 1,5-4,2 ЕД).

Тяжелая стадия рахита характеризуется размягчением, болезненностью и искривлением костей. Молодняк становится вялым, апатичным, подолгу лежит, отстает в росте от сверстников. Кожа сухая, малоэластичная, волосяной покров матовый. Аппетит уменьшен или извращен. Животные поедают землю, фекалии, шерсть, бумагу, деревянные предметы, тряпки, пьют грязную воду. В результате этого развивается гастрит, гастроэнтерит, поносы чередуются с запорами. Нередки случаи закупорки пищевода или кишечника. Костяк размягчен, под тяжестью тела позвоночник может провисать (лордоз), трубчатые кости искривляются, конечности принимают О- или Х-образную форму. При пальпации и перкуссии костей отмечаются болезненность, стоны, визг, рычание, агрессивность. Наблюдается скованность движений, передвижение животных на запястных суставах. Замедляется смена зубов, они расшатываются и выпадают, возможно размягчение поперечно-реберных отростков поясничных и рассасывание последних хвостовых позвонков. Часто утолщаются костно-хрящевые сочленения ребер (рахитические четки) и деформируются эпифизы, появляются костные мозоли, животное истощается, наступает кахексия.

В крови отмечают гипокальциемию, гипофосфоремию, ацидоз, повышенную активность щелочной фосфатазы и замедленное свертывание. Вместе с тем при осложнении воспалительными процессами в крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Наряду с изменением содержания кальция, фосфора и резервной щелочности возникает гипохромная анемия.

Диагностика. Проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на кальций, фосфор, резервную щелочность, щелочную фосфатазу, а также рентгенологическое обследование.

Дифференциальная диагностика. Рахит (гиповитаминоз D) необходимо дифференцировать от акулроза, акобальтоза, артрозов и артритов.

Профилактика. Для предупреждения рахита (гиповитаминоза D) необходимо организовать полноценное кормление, оптимальное содержание и выращивание щенков с обязательным моционом. Своевременно проводить профилактические обработки и вакцинации против заразных болезней. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора щенков облучают кварцевыми лампами в присутствии ветеринарного врача, добавляют в корм препараты витамина D, кальция и фосфора.

Незаразные болезни собак и кошек, 2000 А.В. Лебедев, С.В. Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков